心肌,肥厚,心律失常,心律,心衰
提問: 左心室肥大.心內膜回聲強
最近我愛人通過做心電圖和彩超發現;他的左心室肥大,左心室收縮功能正常,心內膜回聲強(未查明原因),主動脈瓣中度返流,二尖瓣輕度返流,三尖瓣輕度返流,房.室間隔未見連續中斷,彩色血流未見分流.
医师解答: 請問您現在有何癥狀,如有主動脈瓣中度返流,二尖瓣輕度返流,三尖瓣輕度返流,則需要手術治療. 相關知識:左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現,一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應,另一方面,是并發癥發生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示,左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化:左心室充盈減少;左心室儲備功能降低,由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚,還使左心室收縮功能減弱。   實驗室和臨床觀察均已證實,應用抗高血壓藥物,可以減輕高血壓并發的左心室肥厚,雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力,但研究資料顯示,轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一,它不但可改善高血壓的血液動力學,尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節,逆轉心肌肥厚。有人報道,用西拉普利,每天2.5mg,4周后增至每天5mg,治療23例患者,6個月后心肌重量明顯降低,左心室舒張功能改善,收縮功能無顯著變化,心血管病的病死率減少25%,另外,卡托普利、依那普利等臨床應用,也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑,如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等,對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低,3個月后與對照組相近。治療頭3個月,心室充盈明顯改善,之后穩定于正常?褂腥碩?9例高血壓左心室肥厚的患者,和13例肥厚性心肌病患者,單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退,且主要是通過肥厚部分的心肌起作用,心室舒張功能改善,收縮功能無明顯變化,肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓,但對治療左心室肥厚則作用甚微,且有較多的副作用,限制了臨床上廣泛應用。   總之,高血壓引起的左室肥厚,是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物,在有效降壓的同時,能逆轉左心室肥厚,改善高血壓患者的預后,使臨床高血壓的治療進入了新的時期,同時,為今后抗高血壓藥物的研制和開發,提出了更高的要求。   高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見,其發生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現心律失常的原因是多方面的,常見的有:①長期高血壓致左心室肥厚,由于心肌組織的纖維化及灶性壞死,使心肌細胞電穩定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用,如利尿劑,β受體阻滯劑,鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內兒茶酚胺水平升高,兒茶酚胺可促進心律失常的發生。另外,利尿劑的應用致細胞內Na+、Ca2+、K+及Mg2+的異常,導致心肌細胞膜電位的穩定性失調。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足,易發生心肌缺血,使心肌細胞膜電位的穩定性失調。④藥物用量不當,如洋地黃藥物中毒等。   對心律失常者通常需要住院或在家中休養,但必須是在醫生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用,臨床上發生率高達5%~15%,由于其導致心律失常類型呈多樣性,其中以室性心律失常為多見,嚴重者可發生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況:①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素,如糾正電解質紊亂,改善心肌缺血,糾正心功能不全等。③聯合運用抗心律失常藥物時,要注意藥物電生理相互作用產生的副作用。④一旦發生心律失常,應立即停藥,并作相應處理。   治療心律失常應根據類型的不同而用藥,常用的藥物如下:①竇性心動過速:常用心得安,氨酰心安,乙胺碘呋酮,異搏定等。②房性早搏:常用奎尼丁,普魯卡因酰胺,心律平,乙胺碘呋酮等。③陣發性室上性心動過速:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速:常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏:常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫:常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。   
專家你好;我愛人一直在高原工作,血壓正常,偶有心悸,心口痛的感覺,最近檢查出來后心里壓力特別大,因此,想請專家幫忙看一下,目前哪個醫院能夠看好此病我們在高原醫療條件比較差,想找一個好醫院去看.最好能夠預約醫院和專家,請專家幫幫忙!
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專家你好!心肌缺血,心肌衰竭這種病應該怎么辦.
這兩種病均需在醫生的指導下進行治療. 疼痛是心肌缺血缺氧時局部產生的代謝致痛物質刺激心臟感受器,引發痛覺的神經沖動,經相應脊髓節段的后角神經元以及中樞對該沖動調控后的最終反應。當痛覺的傳入沖動較強而中樞對其無明顯抑制作用,或痛覺的傳入沖動雖較弱但經中樞的加強作用,均可引起疼痛的感覺。反之,若疼痛的傳入信號較弱,中樞對上傳的沖動又施以不同程度的抑制作用,則可產生輕微疼痛或無疼痛的結果。因此,有無疼痛僅是心肌缺血最終反映形式的不同。臨床進一步研究證實:   疼痛強度常與心肌缺血的程度不相平行。即一些患者嚴重缺血時臨床上可無任何胸痛癥狀;而另一些患者心肌缺血雖較輕微,但可有劇烈的疼痛感覺。   疼痛與心肌缺血的原因無關。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠狀動脈血栓形成和冠狀動脈痙攣所致,但疼痛的性質并無差別。再則無痛性心肌缺血可出現在冠心病各種類型的心絞痛中,如勞累性、自發性等。   疼痛與心肌缺血的預后無關。心肌缺血的預后主要取決于心肌缺血的嚴重程度、持續時間、基礎心功能狀態、冠狀動脈病變程度及部位以及心肌缺血的原因等,而與有無疼痛無明顯關系。   因此,有無胸痛就心肌缺血而言并無本質的區別,治療上需同等對待,甚至無痛性心肌缺血帶有更大的隱蔽性和危險性,更應引起臨床醫生的重視。需在醫生的指導下進行治療. 現代醫學研究指出,要想有效預防和阻止心衰的發生發展:首先,要預防心臟病特別是冠心病的發生,人人都要養成健康的生活方式,這是最重要的。得了心臟病,也不要害怕,只要早防早治,還是有辦法的。對于風濕性心臟病,根據病情應該及早手術;對于冠心病,主要還是控制危險因素,包括控制高血壓、高血脂、高血糖,限制食鹽,增加體育活動等,盡可能延緩冠心病的發生和進展,這是預防心衰最積極的方法。   其次,要注重藥物預防和治療。近年來對于治療心衰的藥物研究進展很快,心衰病人,可以在醫生的指導下合理用藥。目前,西醫對心衰多在針對原發病治療同時采用強心、利尿及擴張血管等藥物治療,尤其是血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類等血管擴張劑的運用,延長并挽救了許多心衰患者的生命,盡管如此,臨床治療中仍有許多難以解決的問題,中藥治療該病已顯示了其獨特的優越性,特別對輕度、中度心衰,中藥療效確切、持久,不良反應少,尤其以遠期療效滿意而廣泛應用于臨床。   第三,病人應該長期接受醫療隨訪,一般一至兩個月一次,以保證病情的長期穩定。如果在醫囑下用藥,并且長期堅持用藥,就能大大改善心臟功能,提高生活質量,延長壽命,心力衰竭完全可以得到控制,心衰這個沉重的話題會變得輕松一些,病人可以無癥狀的正常生活。
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