心肌,肥厚,心律失常,心律,心衰
提問: 左心室肥大.心內膜回聲強
最近我愛人通過做心電圖和彩超發現;他的左心室肥大,左心室收縮功能正常,心內膜回聲強(未查明原因),主動脈瓣中度返流,二尖瓣輕度返流,三尖瓣輕度返流,房.室間隔未見連續中斷,彩色血流未見分流.
医师解答: 請問您現在有何癥狀,如有主動脈瓣中度返流,二尖瓣輕度返流,三尖瓣輕度返流,則需要手術治療. 相關知識:左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現，一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應，另一方面，是并發癥發生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：左心室充盈減少;左心室儲備功能降低，由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實，應用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓并發的左心室肥厚，雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力，但研究資料顯示，轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血液動力學，尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節，逆轉心肌肥厚。有人報道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治療23例患者，6個月后心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無顯著變化，心血管病的病死率減少25%，另外，卡托普利、依那普利等臨床應用，也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等，對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道，用硝苯地平每天30～120mg，對27例高血壓患者治療7個月，1個月后患者左心室重量指數明顯降低，3個月后與對照組相近。治療頭3個月，心室充盈明顯改善，之后穩定于正常?褂腥碩?9例高血壓左心室肥厚的患者，和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60mg，治療6個月，發現高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無明顯變化，肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對治療左心室肥厚則作用甚微，且有較多的副作用，限制了臨床上廣泛應用。 總之，高血壓引起的左室肥厚，是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時，能逆轉左心室肥厚，改善高血壓患者的預后，使臨床高血壓的治療進入了新的時期，同時，為今后抗高血壓藥物的研制和開發，提出了更高的要求。 高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見，其發生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現心律失常的原因是多方面的，常見的有：①長期高血壓致左心室肥厚，由于心肌組織的纖維化及灶性壞死，使心肌細胞電穩定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用，如利尿劑，β受體阻滯劑，鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內兒茶酚胺水平升高，兒茶酚胺可促進心律失常的發生。另外，利尿劑的應用致細胞內Na+、Ca2+、K+及Mg2+的異常，導致心肌細胞膜電位的穩定性失調。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足，易發生心肌缺血，使心肌細胞膜電位的穩定性失調。④藥物用量不當，如洋地黃藥物中毒等。 對心律失常者通常需要住院或在家中休養，但必須是在醫生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用，臨床上發生率高達5%～15%，由于其導致心律失常類型呈多樣性，其中以室性心律失常為多見，嚴重者可發生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況：①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素，如糾正電解質紊亂，改善心肌缺血，糾正心功能不全等。③聯合運用抗心律失常藥物時，要注意藥物電生理相互作用產生的副作用。④一旦發生心律失常，應立即停藥，并作相應處理。 治療心律失常應根據類型的不同而用藥，常用的藥物如下：①竇性心動過速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，異搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普魯卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③陣發性室上性心動過速：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速：常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。
專家你好;我愛人一直在高原工作,血壓正常,偶有心悸,心口痛的感覺,最近檢查出來后心里壓力特別大,因此,想請專家幫忙看一下,目前哪個醫院能夠看好此病我們在高原醫療條件比較差,想找一個好醫院去看.最好能夠預約醫院和專家,請專家幫幫忙!
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專家你好！心肌缺血，心肌衰竭這種病應該怎么辦．
這兩種病均需在醫生的指導下進行治療. 疼痛是心肌缺血缺氧時局部產生的代謝致痛物質刺激心臟感受器，引發痛覺的神經沖動，經相應脊髓節段的后角神經元以及中樞對該沖動調控后的最終反應。當痛覺的傳入沖動較強而中樞對其無明顯抑制作用，或痛覺的傳入沖動雖較弱但經中樞的加強作用，均可引起疼痛的感覺。反之，若疼痛的傳入信號較弱，中樞對上傳的沖動又施以不同程度的抑制作用，則可產生輕微疼痛或無疼痛的結果。因此，有無疼痛僅是心肌缺血最終反映形式的不同。臨床進一步研究證實： 疼痛強度常與心肌缺血的程度不相平行。即一些患者嚴重缺血時臨床上可無任何胸痛癥狀;而另一些患者心肌缺血雖較輕微，但可有劇烈的疼痛感覺。 疼痛與心肌缺血的原因無關。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠狀動脈血栓形成和冠狀動脈痙攣所致，但疼痛的性質并無差別。再則無痛性心肌缺血可出現在冠心病各種類型的心絞痛中，如勞累性、自發性等。 疼痛與心肌缺血的預后無關。心肌缺血的預后主要取決于心肌缺血的嚴重程度、持續時間、基礎心功能狀態、冠狀動脈病變程度及部位以及心肌缺血的原因等，而與有無疼痛無明顯關系。 因此，有無胸痛就心肌缺血而言并無本質的區別，治療上需同等對待，甚至無痛性心肌缺血帶有更大的隱蔽性和危險性，更應引起臨床醫生的重視。需在醫生的指導下進行治療. 現代醫學研究指出，要想有效預防和阻止心衰的發生發展：首先，要預防心臟病特別是冠心病的發生，人人都要養成健康的生活方式，這是最重要的。得了心臟病，也不要害怕，只要早防早治，還是有辦法的。對于風濕性心臟病，根據病情應該及早手術;對于冠心病，主要還是控制危險因素，包括控制高血壓、高血脂、高血糖，限制食鹽，增加體育活動等，盡可能延緩冠心病的發生和進展，這是預防心衰最積極的方法。 其次，要注重藥物預防和治療。近年來對于治療心衰的藥物研究進展很快，心衰病人，可以在醫生的指導下合理用藥。目前，西醫對心衰多在針對原發病治療同時采用強心、利尿及擴張血管等藥物治療，尤其是血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類等血管擴張劑的運用，延長并挽救了許多心衰患者的生命，盡管如此，臨床治療中仍有許多難以解決的問題，中藥治療該病已顯示了其獨特的優越性，特別對輕度、中度心衰，中藥療效確切、持久，不良反應少，尤其以遠期療效滿意而廣泛應用于臨床。 第三，病人應該長期接受醫療隨訪，一般一至兩個月一次，以保證病情的長期穩定。如果在醫囑下用藥，并且長期堅持用藥，就能大大改善心臟功能，提高生活質量，延長壽命，心力衰竭完全可以得到控制，心衰這個沉重的話題會變得輕松一些，病人可以無癥狀的正常生活。
專家的解答!我們想找一個對此病看的好的醫院,最好能先聯系好醫院和醫生,因為我們在北京沒有熟人,時間和費用就會很高.請專家幫幫忙,幫我們聯系一下,1
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